Faktor nekrosis tumor-alfa
Faktor nekrosis tumor-α (Inggris: Tumor necrosis factor alpha, cachexin, cachectin, DIF; TNFA, TNFSF2, TNF-alpha, TNF-α) adalah sitokin yang banyak disekresikan oleh makrofag dan memiliki banyak peran metabolisme seperti proliferasi sel, differensiasi, apoptosis, metabolisme lipid, dan koagulasi.[1]
TNF-α merupakan anggota dari keluarga faktor nekrosis tumor yang memiliki reseptor seperti TNFRSF1A/TNFR1 dan TNFRSF1B/TNFBR.
Meskipun TNF-α menginduksi migrasi sel punca mesenkimal ke tempat yang diperlukan dengan mekanisme TRAIL,[2] rasio plasma TNF-α yang tinggi menunjukkan disfungsi miokardial pasca-iskemia, sindrom metabolisme, gangguan laju filtrasi glomerular, rasio asam urat yang tinggi, rendahnya kadar HDL,[3] dan bersama IL-6 dapat menjadi faktor pemicu gagal jantung atau disfungsi diastolik ventrikular kiri.[4] Pada hepatosit, TNF-α akan meningkatkan kadar SCAP di dalam sitoplasma dan menstimulasi sintesis trigliserida, sehingga TNF-α dianggap berperan dalam patogenesis steatosis.[5]
Pada kasus jumlah TNF-α yang sangat tinggi bisa menyebabkan septik syok.[6]
Adenosina,[3] kurkumin,[7] merupakan penghambat TNF-α.
Referensi
- ^ (Inggris) "TNF tumor necrosis factor [ Homo sapiens ]". Entrez Gene. Diarsipkan dari versi asli tanggal 2023-03-08. Diakses tanggal 2010-07-29.
- ^ Corallini F, Secchiero P, Beltrami AP, Cesselli D, Puppato E, Ferrari R, et al. (2010). "TNF-alpha modulates the migratory response of mesenchymal stem cells to TRAIL". Cell Mol Life Sci. 67 (8): 1307–14. doi:10.1007/s00018-009-0246-5. PMID 20063037.
- ^ a b Safranow K, Dziedziejko V, Rzeuski R, Czyzycka E, Wojtarowicz A, Bińczak-Kuleta A, et al. (2009). "Plasma concentrations of TNF-alpha and its soluble receptors sTNFR1 and sTNFR2 in patients with coronary artery disease". Tissue Antigens. 74 (5): 386–92. doi:10.1111/j.1399-0039.2009.01332.x. PMID 19845893.
- ^ Dinh W, Füth R, Nickl W, Krahn T, Ellinghaus P, Scheffold T, et al. (2007). "Elevated plasma levels of TNF-alpha and interleukin-6 in patients with diastolic dysfunction and glucose metabolism disorders". Cardiovasc Diabetol. 8 (58). doi:10.1186/1475-2840-8-58. PMC 2778641
. PMID 19909503. - ^ Yang LH, Chen DF (2007). "[Effects of TNF alpha on the expression of SCAP and triglyceride contents in cultured steatotic hepatocytes]". Zhonghua Gan Zang Bing Za Zhi. 15 (10): 767–70. PMID 17963605.
- ^ Dinata K, Runtunuwu AL, Mandei JM, Lolombulan JM (2013). "Correlation between TNF-alfa and septic shock in children". Paeditria Indonesiana. 53 (1): 1–5.
- ^ Jung ID, Jeong YI, Lee CM, Noh KT, Jeong SK, Chun SH, et al. (2010). "COX-2 and PGE2 signaling is essential for the regulation of IDO expression by curcumin in murine bone marrow-derived dendritic cells". Int Immunopharmacol. 10 (7): 760–8. doi:10.1016/j.intimp.2010.04.006. PMID 20399909.
 | Artikel bertopik imunologi ini adalah sebuah rintisan. Anda dapat membantu Wikipedia dengan mengembangkannya. |
- l
- b
- s
