CDK5 |
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Estruturas disponíveis |
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PDB | Pesquisa Human UniProt: PDBe RCSB |
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Lista de códigos id do PDB |
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1H4L, 1UNG, 1UNH, 1UNL, 3O0G, 4AU8 |
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Identificadores |
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Nomes alternativos | CDK5, quinase 5 dependente de ciclina |
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IDs externos | OMIM: 123831 HomoloGene: 3623 GeneCards: CDK5 |
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Doenças Geneticamente Relacionadas |
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lissencephaly 7 with cerebellar hypoplasia[1] |
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Targeted by Drug |
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dinaciclib, dinaciclib, at-7519, AZD5438, rgb-286638 free base[2] |
Ontologia genética |
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Função molecular | • acetylcholine receptor activator activity • kinase activity • cytoskeletal protein binding • ATP binding • protein kinase activity • protein serine/threonine kinase activity • ErbB-3 class receptor binding • transferase activity • ephrin receptor binding • tau-protein kinase activity • GO:0001948, GO:0016582 ligação a proteínas plasmáticas • protein kinase binding • nucleotide binding • p53 binding • ErbB-2 class receptor binding • cyclin-dependent protein serine/threonine kinase activity • microtubule binding • tau protein binding • Hsp90 protein binding • voltage-gated calcium channel activity involved in positive regulation of presynaptic cytosolic calcium levels
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Componente celular | • postsynaptic membrane • membrane • sinapse • citoesqueleto • cell projection • lamellipodium • soma • filopodium • growth cone • junção neuromuscular • membrana plasmática • axónio • neuronal cell body • GO:0097483, GO:0097481 postsynaptic density • junção celular • dendrito • protein kinase 5 complex • presynapse • cariolinfa • núcleo celular • citoplasma • citosol • microtúbulo • neuron projection • Schaffer collateral - CA1 synapse • postsynapse • glutamatergic synapse
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Processo biológico | • synaptic transmission, glutamatergic • rhythmic process • negative regulation of cell cycle • oligodendrocyte differentiation • synaptic transmission, dopaminergic • protein phosphorylation • positive regulation of neuron apoptotic process • central nervous system neuron development • regulation of synaptic vesicle recycling • ciclo celular • regulated exocytosis • corpus callosum development • Proliferação celular • intracellular protein transport • neuron projection development • regulation of dendritic spine morphogenesis • negative regulation of synaptic plasticity • cerebellar cortex formation • exocitose • response to cocaine • GO:0097285 apoptose • regulation of apoptotic process • negative regulation of proteolysis • behavioral response to cocaine • synaptic vesicle exocytosis • receptor clustering • positive regulation of calcium ion-dependent exocytosis • telencephalon development • synaptic vesicle endocytosis • response to wounding • regulation of postsynaptic membrane potential • potencial pós-sináptico excitatório • Sinaptogênese • protein autophosphorylation • positive regulation of actin cytoskeleton reorganization • negative regulation of neuron death • chemical synaptic transmission • neuron apoptotic process • neuron projection morphogenesis • associative learning • dendrite morphogenesis • fosforilação • calcium ion import • Schwann cell development • neuron migration • cerebellum development • nervous system development • regulation of synaptic plasticity • diferenciação neural • cerebral cortex development • axon extension • nocicepção • positive regulation of protein binding • cell-matrix adhesion • peptidyl-threonine phosphorylation • GO:0045996 negative regulation of transcription, DNA-templated • negative regulation of axon extension • GO:0033109 cortical actin cytoskeleton organization • protein localization to synapse • positive regulation of protein targeting to membrane • positive regulation of protein kinase activity • visual learning • regulation of cell migration • axonogenesis • positive regulation of neuron death • receptor catabolic process • divisão celular • negative regulation of protein ubiquitination • positive regulation of signaling receptor activity • negative regulation of protein export from nucleus • layer formation in cerebral cortex • GO:0035404 peptidyl-serine phosphorylation • nucleocytoplasmic transport • cerebellar cortex development • forebrain development • motor neuron axon guidance • Migração celular • skeletal muscle tissue development • hippocampus development • regulation of macroautophagy • regulation of signal transduction by p53 class mediator • serine phosphorylation of STAT protein • microtubule cytoskeleton organization • positive regulation of protein phosphorylation • mitochondrion organization • positive regulation of glial cell apoptotic process • synaptic vesicle transport • regulation of synaptic transmission, glutamatergic • synapse pruning • positive regulation of presynaptic cytosolic calcium concentration • induction of synaptic vesicle exocytosis by positive regulation of presynaptic cytosolic calcium ion concentration • regulation of protein localization to plasma membrane • cellular response to amyloid-beta
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Sources:Amigo / QuickGO |
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Ortólogos |
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Espécie | Humano | Rato |
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Entrez | | |
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Ensembl | | |
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UniProt | | |
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RefSeq (mRNA) | | |
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RefSeq (proteína) | | |
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Localização (UCSC) | n/a | n/a |
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Pesquisa PubMed | [3] | n/a |
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Wikidata |
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A quinase 5 dependente de ciclina é uma proteína, e mais especificamente uma enzima, que é codificada pelo gene CDK5.[4][5] A molécula pertence à família das quinases dependentes de ciclina.[6] As quinases são enzimas que catalisam reações de fosforilação, processo que permite que o substrato ganhe um grupo fosfato doado por um composto orgânico conhecido como ATP.[7] As fosforilações são de vital importância durante a glicólise, tornando as quinases uma parte essencial da célula devido ao seu papel no metabolismo, sinalização celular e muitos outros processos.[8]
Estrutura
A Cdk5 é uma serina/treonina quinase dirigida por prolina, que foi identificada pela primeira vez como um membro da família CDK devido à sua estrutura semelhante à CDC2/CDK1 em humanos, uma proteína que desempenha um papel crucial na regulação do ciclo celular.[9][10]
Doenças
Doenças associadas com CDK5 incluem Lisencefalia 7 Com Hipoplasia Cerebelar e Lisencefalia. Entre suas vias relacionadas estão o dano ao DNA e a resposta ao Ca2+ citosólico plaquetário elevado. Deficiência da proteína DJ-1 relacionada a Parkinson altera a sinalização de Cdk5 e induz a morte neuronal por reentrada aberrante do ciclo celular.[11][12]
Referências
- ↑ «Doenças geneticamente associadas a CDK5 ver/editar referências no wikidata»
- ↑ «Drogas que interagem fisicamente com cyclin dependent kinase 5 ver/editar referências no wikidata»
- ↑ «Human PubMed Reference:»
- ↑ Dhavan, Rani; Tsai, Li-Huei (outubro de 2001). «A decade of CDK5». Nature Reviews Molecular Cell Biology (em inglês) (10): 749–759. ISSN 1471-0080. doi:10.1038/35096019. Consultado em 27 de junho de 2022
- ↑ «CDK5 cyclin dependent kinase 5 [Homo sapiens (human)] - Gene - NCBI». www.ncbi.nlm.nih.gov. Consultado em 27 de junho de 2022
- ↑ Yan, Yan; Tang, Yan‐dong; Zheng, Chunfu (julho de 2022). «When cyclin‐dependent kinases meet viral infections, including SARS‐CoV‐2». Journal of Medical Virology (em inglês) (7): 2962–2968. ISSN 0146-6615. PMC 9088476. PMID 35288942. doi:10.1002/jmv.27719. Consultado em 27 de junho de 2022
- ↑ Jimenez-Blasco, D.; Santofimia-Castaño, P.; Gonzalez, A.; Almeida, A.; Bolaños, J. P. (novembro de 2015). «Astrocyte NMDA receptors' activity sustains neuronal survival through a Cdk5–Nrf2 pathway». Cell Death & Differentiation (em inglês) (11): 1877–1889. ISSN 1476-5403. doi:10.1038/cdd.2015.49. Consultado em 27 de junho de 2022
- ↑ «Cdk5». www.sdbonline.org. Consultado em 27 de junho de 2022
- ↑ «CDK9 Inhibitor Pipeline Market Report 2022: Insights About 15+ Companies and 15+ Pipeline Drugs - ResearchAndMarkets.com». www.businesswire.com (em inglês). 31 de janeiro de 2022. Consultado em 27 de junho de 2022
- ↑ «1D PFV: 1UNH». RCSB Protein Data Bank. Consultado em 6 de novembro de 2020
- ↑ López-Grueso, María José; Padilla, Carmen Alicia; Bárcena, José Antonio; Requejo-Aguilar, Raquel (19 de fevereiro de 2022). «Deficiency of Parkinson's Related Protein DJ-1 Alters Cdk5 Signalling and Induces Neuronal Death by Aberrant Cell Cycle Re-entry». Cellular and Molecular Neurobiology (em inglês). ISSN 1573-6830. doi:10.1007/s10571-022-01206-7. Consultado em 27 de junho de 2022
- ↑ FeaturedGeneticsNeurologyNeuroscience· (15 de maio de 2022). «A Study Reveals One of the Reasons Why Neurons Die in Parkinson's Patients». Neuroscience News (em inglês). Consultado em 27 de junho de 2022
Leitura adicional
- Morishima-Kawashima M, Hasegawa M, Takio K, Suzuki M, Yoshida H, Watanabe A, Titani K, Ihara Y (1995). «Hyperphosphorylation of tau in PHF». Neurobiology of Aging. 16 (3): 365–71; discussion 371–80. PMID 7566346. doi:10.1016/0197-4580(95)00027-C
- Peruzzi F, Gordon J, Darbinian N, Amini S (dezembro de 2002). «Tat-induced deregulation of neuronal differentiation and survival by nerve growth factor pathway». Journal of Neurovirology. 8 Suppl 2 (2): 91–6. PMID 12491158. doi:10.1080/13550280290167885
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