3-Metyloamino-L-alanina

3-Metyloamino-L-alanina
Nazewnictwo
Nomenklatura systematyczna (IUPAC)
kwas (2S)-2-amino-3-(metyloamino)propanowy
Inne nazwy i oznaczenia
β-metyloamino-L-alanina, β-N-metyloamino-L-alanina, BMAA
Ogólne informacje
Wzór sumaryczny

C4H10N2O2

Masa molowa

118,13 g/mol

Wygląd

białe ciało stałe[1]

Identyfikacja
Numer CAS

15920-93-1

PubChem

105089

SMILES
CNCC(C(=O)O)N
Właściwości
Temperatura topnienia

172–173 °C[1]

Niebezpieczeństwa
Karta charakterystyki: dane zewnętrzne firmy Sigma-Aldrich [dostęp 2015-08-25]
Globalnie zharmonizowany system
klasyfikacji i oznakowania chemikaliów
chlorowodorek 3-metyloamino-L-alaniny
Substancja w tej postaci nie jest klasyfikowana
jako niebezpieczna według kryteriów GHS[1].
NFPA 704
Na podstawie
podanego źródła[2]
chlorowodorek 3-metyloamino-L-alaniny
0
0
0
 
Jeżeli nie podano inaczej, dane dotyczą
stanu standardowego (25 °C, 1000 hPa)

3-Metyloamino-L-alanina, BMAA – organiczny związek chemiczny z grupy aminokwasów, neurotoksyna obecna w nasionach niektórych gatunków sagowców. BMAA jest aminokwasem niebiałkowym, produkowanym przez cyjanobakterie z rodzaju Nostoc żyjące w korzeniach sagowców. Istnieją przesłanki by sądzić, że BMAA ma udział w patogenezie choroby degeneracyjnej znanej jako stwardnienie zanikowe boczne zachodniego Pacyfiku endemicznie występującej na wyspie Guam[3]. Dzieje się tak, gdy BMAA zastępuje serynę w łańcuchu dysmutazy ponadtlenkowej SOD-1, zmieniając jej kształt[4].

Przypisy

  1. ↑ a b c L-BMAA hydrochloride (nr B107) – karta charakterystyki produktu Sigma-Aldrich (Merck) na obszar Polski. [dostęp 2015-08-25]. (przeczytaj, jeśli nie wyświetla się prawidłowa wersja karty charakterystyki)
  2. ↑ L-BMAA hydrochloride (nr B107) (ang.) – karta charakterystyki produktu Sigma-Aldrich (Merck) na obszar Stanów Zjednoczonych. [dostęp 2015-08-25]. (przeczytaj, jeśli nie wyświetla się prawidłowa wersja karty charakterystyki)
  3. ↑ Susan J.S.J. Murch Susan J.S.J., Paul AlanP.A. Cox Paul AlanP.A., Sandra AnneS.A. Banack Sandra AnneS.A., A mechanism for slow release of biomagnified cyanobacterial neurotoxins and neurodegenerative disease in Guam, „Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America”, 101 (33), 2004, s. 12228–12231, DOI: 10.1073/pnas.0404926101, PMID: 15295100, PMCID: PMC514403  (ang.).
  4. ↑ Elizabeth A.E.A. Proctor Elizabeth A.E.A., David D.D.D. Mowrey David D.D.D., Nikolay V.N.V. Dokholyan Nikolay V.N.V., β-Methylamino-L-alanine substitution of serine in SOD1 suggests a direct role in ALS etiology, „PLOS Computational Biology”, 2019, DOI: 10.1371/journal.pcbi.1007225  (ang.).

Przeczytaj ostrzeżenie dotyczące informacji medycznych i pokrewnych zamieszczonych w Wikipedii.